A viselkedés – a pislogástól a teniszezésig vagy egy számítógép programozásáig – a testen belül lejátszódó számos folyamat koordinálásától függ. E koordinációt az idegrendszer biztosítja a belső elválasztású mirigyek rendszerének segítségével. Nézzük például azokat a folyamatokat, melyek eredményes összehangolása szükséges ahhoz, hogy megállítsuk az autónkat a piros lámpánál. Előszór is látnunk kell a lámpát; ez azt jelenti, hogy a lámpának regisztrálódnia kell egyik érzékszervünkben, a szemünkben. A szemünkből az idegimpulzusok az agyhoz továbbítódnak, ahol is az inger kielemződik és összehasonlításra kerül a memóriánkban elraktározódott, múltbeli eseményekkel kapcsolatos információkkal: felismerjük, hogy a piros fény egy bizonyos kontextusban „megállj”-t jelent. Azt a folyamatot, hogy lábunkat a fékpedálra helyezzük, és megnyomjuk a fékpedált, az agy azon motoros területei indítják, melyek lábunk és lábfejünk izmait vezérlik. Ahhoz, hogy a megfelelő jeleket el lehessen küldeni ezekhez az izmokhoz, az agynak azt is tudnia kell, hogy éppen hol van a lábunk, és azt is, hogy merre akarjuk mozdítani. Az agy rendelkezik a testrészek egymáshoz viszonyított pillanatnyi helyzetének térképével, melyet az irányított mozgások megtervezéséhez használ fel.
Mindemellett lábunk nem egyetlen, hirtelen mozdulatával állítjuk meg az autót. Agyunk megfelelő része folyamatos visszajelentést kap a lábizmoktól, így tudomásunk van arról, hogy mekkora nyomást gyakorolunk, és ennek megfelelően módosíthatjuk a mozdulatainkat. Ezzel egy időben a szemünk és más érzékszerveink tudatják velünk, hogy milyen gyorsan áll meg az autó. Ha a lámpa aközben váltana pirosra, amikor az útkereszteződés felé menet gyorsítunk, néhány belső elválasztású mirigyünk szintén aktiválódna, és ez a szívritmus gyorsulásához, szaporább légzéshez és más, a félelemhez kapcsolódó anyagcsere-változásokhoz vezetne; ezek a folyamatok felgyorsítanák a reakcióinkat ebben a veszélyes helyzetben.
Az, hogy megállunk a piros lámpánál, gyorsnak és automatikusnak tűnik, pedig sok információ gyors továbbítását és bonyolult szabályozást követel meg. Ezekhez a működésekhez az információkat az idegsejtek nagy hálózatai közvetítik.
Idegrendszerünk, érzékszerveink, izmaink és mirigyeink képessé tesznek minket arra, hogy tudatában legyünk környezetünknek, és alkalmazkodhassunk hozzá. Az események észlelése attól függ, hogy érzékszerveink hogyan érzékelik az ingereket, és hogy agyunk hogyan értelmezi az érzékszervekből érkező információkat. Viselkedésünket sokszor olyan szükségletek motiválják, mint az éhség, szomjúság vagy a kimerültség, esetleg a fájdalom elkerülése. Az, hogy képesek vagyunk nyelvhasználatra, gondolkodásra és problémamegoldásra, agyunk struktúrájától függ, mely hihetetlenül komplex. Sok fiziológiai beállítottságú pszichológus úgy hiszi, hogy az agyban történő elektromos és kémiai események specifiku 858i85i s mintái képezik az alapját legbonyolultabb gondolkodási folyamatainknak is.
A viselkedés és a mentális működések szinte minden vonatkozása jobban megérthető az alapjukat kepéző biológiai folyamatok ismeretében. Találkozunk majd ilyen témákkal a könyv további részeiben, például az észlelés, a motiváció vagy a nyelv tárgyalásakor, és ott részletesebben ismertetjük majd a megfelelő idegi mechanizmusokat. Ennek a fejezetnek nem az a célja, hogy teljes képet adjon a biológia és a pszichológia közötti kapcsolatokról, hanem az, hogy bevezetést nyújtson azokba az alapvetö idegélettani fogalmakba, amelyeket késöbb, a különbözö pszichológiai jelenségek tárgyalásakor fejtünk ki részletesebben.
Az idegrendszer alapegysége egy speciális sejt, amelyet idegsejtnek vagy neuronnak nevezünk. Fontos megértenünk a működését, hiszen kétségtelen, hogy az agy működésének és végső soron az emberi tudatnak a titkait a neuronok rejtik magukban. Ismerjük az idegimpulzus terjedésében betöltött szerepüket, és tudjuk, hogy hogyan működik a neurális hálózatok néhány fajtája; de csak most kezdjük megfejteni a tanulásban, az emlékezésben, valamint az érzelmek és a gondolkodás terén betöltött bonyolultabb funkcióikat.
Noha az idegsejtek az általuk végzett speciális feladattól függöen feltünöen különböznek egymástól méretükben és megjelenésükben, rendelkeznek bizonyos közös jellegzetességekkel (2.1. ábra). A sejttestböl számos rövid nyúlvány ágazik el, ezeket dendriteknek nevezzük. (Az elnevezés a görög dendron szóból származik, jelentése: fa.) A sejttest és a dendritek idegimpulzusokat vesznek át a szomszédos neuronoktól. Ezek az üzenetek pedig a sejt egy hosszú, vékony, csö alakú nyúlványán, az axonon keresztül más neuronokra (vagy izmokra, mirigyekre) terjednek tovább. Az axon csúcsán egy sor kis végzödés van, ezek az axonvégzödések.
Az axonvégzödések ténylegesen nem érintik azt az idegsejtet, melyet ingerelnek. Az axonvégzödés és a következö neuron sejttestje vagy dendritje között egy szük rés található. Két idegsejt összekapcsolódását szinapszisnak, a rést pedig szinaptikus résnek nevezzük. Amikor egy idegimpulzus végighalad az axonon és megérkezik az axonvégzödésekhez, egy vegyület szekrécióját váltja ki, amelyet neurotranszmitternek nevezünk. Ez az idegi átvivöanyag halad át a szinaptikus résen, és ingerli a következö neuront, ily módon szállítva az impulzust az egyik idegsejttöl a másikhoz. Egyetlen idegsejt dendritjeivel és sejttestjével sok neuron axonja létesíthet szinapszist (2.2. ábra).
Bár az összes neuron rendelkezik ezekkel az általános jellemzökkel, mégis nagyon változatosak formájukban és méretükben (2.3. ábra). Egy gerincvelöi idegsejtnek akár 1-2 méter hosszú axonja is lehet, mely a gerincvelö csúcsától a nagylábujjig fut; egyes agyi neuronok teljes mérete viszont esetleg csak néhány század milliméter.
A neuronoknak általános funkciójuk alapján három típusát különböztetjük meg. A szenzoros neuron (érzö idegsejt) a receptoroktól kapott impulzusokat továbbítja a központi idegrendszerhez. A receptorok az érzékszervekben, izmokban, a börben és az ízületekben lévö speciális sejtek, melyek érzékelik, majd idegimpulzusokká fordítják át a fizikai és kémiai változásokat. Ezeket az impulzusokat szállítják a szenzoros neuronok. A motoros neuronok (mozgató idegsejtek) az agyból vagy gerincvelöböl kijövö jeleket a végrehajtó szervekhez, azaz az izmokhoz és mirigyekhez szállítják. Az interneuronok – melyek csak az agyban és a gerincvelöben találhatóak – szenzoros neuronoktól kapnak impulzusokat, melyeket más interneuronokhoz vagy motoros neuronokhoz továbbítanak.
Az ideg hosszú axonok egy kötege, amelyhez neuronok százai vagy ezrei tartoznak. Az egyes idegek tartalmazhatnak mind szenzoros, mind motoros neuronokat.
Az idegsejtek mellett az idegrendszer nagyszámú nem idegi sejtet, azaz gliasejtet tartalmaz, amelyek az idegsejtek között (gyakran azok körül) helyezkednek el. Mintegy kilencszer annyi gliasejt van az agyban, mint amennyi idegsejt, és ezek képezik az agy tömegének több mint a felét. Az elnevezés a görög glia (ragasztó) szóból ered, mivel elsödleges funkciójuk, hogy megtámasszák az idegsejteket. Emellett az idegsejteket a müködésükhez szükséges tápanyagokkal látják el, és „tisztán tartják” a környezetüket (elsösorban a szinapszisok környékén), ami az idegsejtek jeltovábbító müködéséhez elengedhetetlen. Szinte minden agydaganat oka a gliasejtek féktelen burjánzása.
Az ideg- és gliasejtek mennyiségének becslései tág határok között változnak a meghatározás módszerétöl függöen; mindeddig nincs megegyezés abban a tudósok között, hogy melyik a legjobb becslés. Csak magában az emberi agyban a neuronok számának becslései 10 milliárd és 1 billió között mozognak; de bárhogy is becsüljük az idegsejteket, a gliasejtek valószínüleg kilencszer annyian vannak (Groves és Rebec, 1992). Ezek csillagászati számok, de ennyi sejt kétségtelenül szükséges ahhoz, hogy az emberi viselkedés komplexitása biztosítva legyen.
Az információ az idegsejt mentén elektrokémiai impulzus formájában fut végig a dendritterülettöl az axon végéig. Ez a sejten végighaladó impulzus, az akciós potenciál csak az idegsejtekre jellemzö, és a sejthártyában rejtözködö ioncsatornák és ionpumpák tömegének köszönhetö. Az ioncsatornák fánk alakú fehérjemolekulák, amelyek a sejthártyán pórusokat alkotnak. Ezek a fehérjemolekulák szabályozzák az elektromos töltéssel rendelkezö nátrium- (Na+), kálium- (K+), kalcium- (Ca++) és kloridionok (Cl–) áramlását a pórusok nyitásával és csukásával. Minden ioncsatorna szelektív, tehát (általában) csak egyféle iont enged keresztül, ha nyitva van. További fehérjemolekulák, az ionpumpák a különbözö ionok egyenlötlen eloszlását segítik fenntartani a sejthártya két oldalán, ki- és bepumpálva az ionokat. Ily módon a nyugalomban lévö idegsejt magas Na+-koncentrációt tart fenn a sejten kívül, és alacsonyat belül. Az ioncsatornák és ionpumpák összhatása tehát az, hogy a sejthártya erösen polarizált, pozitív töltéssel a sejten kívül, és negatív töltéssel belül.
Amikor a nyugalmi állapotban lévö neuront ingerlés éri, a sejthártya két oldala közti elektromos feszültség csökken. Ha a feszültség csökkenése elég nagy, az ingerlés helyén a Na+-csatornák rövid idöre kinyílnak, és Na+-ionok áramlanak a sejtbe. Ez a folyamat a depolarizáció; ekkor a sejtmembrán belseje kevésbé negatívvá válik. Ez a változás hat az axon szomszédos részeire, s annak membránján depolarizációt okoz. Ez a folyamat – önmagát ismételve az axonon végig – az idegimpulzus. Amint az impulzus végigfut az idegsejten, a Na+-csatornák bezárulnak mögötte, és a különbözö ionpumpák aktiválódnak, hogy helyreállítsák a nyugalmi állapotot (2.4. ábra).
Az akciós potenciál sebessége a dendritfától az axon végéig 1–100 km/óra között változhat az axon átméröjétöl függöen (a vastagabb axonokon általában nagyobb). A sebességet az is befolyásolja, hogy az idegsejt axonját mielinhüvely, egyfajta zsírszövet fedi-e. A hüvely kis résekkel elválasztott, rövid szakaszokból áll (lásd 2.1. ábra). A mielinhüvely szigetelöfunkciója lehetövé teszi, hogy az idegimpulzus résröl résre ugrálva terjedjen, és ezáltal a vezetés sebessége jelentösen megnöjön. A mielinhüvely a magasabb rendü állatok idegsejtjeire jellemzö, ahol az átvitel sebessége döntö. A szklerózis multiplex nevü betegség, amelyet súlyos szenzoros és motoros zavarok jellemeznek, a mielinhüvely pusztulásának tulajdonítható.
A neuronok közötti szinaptikus kapcsolat rendkívül fontos, mert itt továbbítják a jeleket az idegsejtek. Egy neuron akkor sül ki, vagyis akkor „tüzel”, amikor a számos szinapszison át érö ingerlés meghalad egy bizonyos küszöbszintet. A neuron tüzelése egy egyszeri rövid kisülés, ami után néhány ezred másodpercre inaktívvá válik. Az idegimpulzus erössége állandó, és egy inger nem sütheti ki anélkül, hogy el ne érje a küszöbszintet; ezt nevezzük az idegimpulzus minden vagy semmi elvének. Az impulzus, ha egyszer elindult, végighalad az axonon, annak számos végzödéséhez.
Amint említettük, a neuronok nem érintkeznek közvetlenül a szinapszisban; közöttük kis rés van, ezen kell a jelnek áthaladnia (2.5. ábra). Bár az idegrendszer néhány területén egy neuron elektromos aktivitása közvetlenül is ingerelhet egy másik neuront, az esetek túlnyomó többségében a neurotranszmitterek felelösek a jel szállításáért.
Amikor egy idegimpulzus végighalad az idegsejt axonján és megérkezik egy axonvégzödéshez, a végzödés szinaptikus hólyagjait ingerli. Ezek a hólyagocskák kis gömbszerü vagy szabálytalan alakú szerkezetek, amelyek neurotranszmittereket tartalmaznak, melyeket ingerlésre kibocsátanak. A neurotranszmitter-molekulák átdiffundálnak a szinaptikus résen, majd megkötik a fogadó sejt neuroreceptor-molekuláit. A neurotranszmitter-molekula és a neuroreceptor-molekula úgy illenek egymásba, mint a kulcs a zárba. Vegyülésük a fogadó idegsejt áteresztöképességének megváltozásával jár. Amikor a receptormolekulával találkozik, néhány neurotranszmitternek serkentö hatása van, és a depolarizációt növeli; más neurotranszmitterek gátlóak, és csökkentik a depolarizációt. A serkentö hatás tehát valószínübbé, a gátló pedig kevésbé valószínüvé teszi, hogy az idegsejt kisül.
Egy adott idegsejt sok ezer szinapszison kap ingereket a neuronhálózat többi elemétöl. Ezek közül vannak, amelyek serkentö, és vannak, amelyek gátló transzmittereket szabadítanak fel. Különbözö alkalmakkor a tüzelés módjától függöen más és más axonok szabadítják fel transzmitteranyagukat. Ha az izgalmi hatás jóval nagyobb a gátló hatásnál, bekövetkezik a depolarizáció, és a neuron egy minden vagy semmi elvü impulzust bocsát ki.
Ha egyszer a neurotranszmitter felszabadul és átjut a szinaptikus résen, gyorsan és rövid ideig kell hatnia, különben a pontos szabályozás lehetetlenné válna. A hatás rövidsége két módon biztosítható. Néhány neurotranszmitter esetén a visszavétel majdnem rögtön megtisztítja a szinapszist a kémiai anyagoktól. E folyamat esetén a kibocsátó axonvégzödés szívja vissza a neurotranszmittert. A visszavétel megszünteti a neurotranszmitter hatását, és megkíméli az axonvégzödéseket újabb átvivöanyagok gyártásától. A többi neurotranszmitter hatását a lebontás szünteti meg, melyben a posztszinaptikus neuron membránjában lévö enzimek lebontják és inaktiválják az átvivöanyagokat.
Több mint hetven különbözö átvivöanyagot azonosítottak már, és még több felfedezése várható a jövöben. Egy neurotranszmitter továbbá többfajta receptormolekulát is megköthet, ezáltal különbözö hatásokat okozva. Vannak például olyan transzmitterek, amelyek serkentöek az idegrendszer egyes területein, és gátlóak másokon, mivel különbözö receptormolekulákhoz kötödhetnek.
Az acetilkolin (ACh) a test sok szinapszisában elöforduló neurotranszmitter. Általában serkentö, de a fogadó sejttöl függöen gátló is lehet. Az ACh különösen gyakori az agy egyik területén, a hippokampuszban, amely kulcsszerepet játszik az új emléknyomok képzödésében (Squire, 1987).
Az Alzheimer-kór sok idös embert érintö pusztító betegség, mely az emlékezet és más kognitív funkciók leromlásával jár. Kimutatták, hogy Alzheimer-kórban szenvedö betegek ACh-t termelö agysejtjei degenerálódnak, következésképp az agy ACh-termelése csökkent; minél kevesebb ACh-t termel az agy, annál komolyabbak az Alzheimer-kór tünetei.
Szintén ACh szabadul fel minden olyan szinapszisban, ahol egy ideg vázizomroston végzödik. Az ACh az izomsejteken elhelyezkedö kis képletekre, a véglemezekre jut. A véglemezeket olyan receptormolekulák fedik, amelyek az izomsejteken belüli molekuláris kapcsolatokon keresztül azok összehúzódását eredményezik. Bizonyos drogok, melyek az ACh-t befolyásolják, izombénulást okozhatnak. A botulinum, amely a helytelenül konzervált ételben lévö baktériumokból alakulhat ki, gátolja az ideg-izom szinapszisok ACh-receptorait, és a légzöizmok bénulásával halált okozhat. Néhány, a hadviselés számára kifejlesztett ideggáz és sok rovarirtó szer okozhat bénulást azáltal, hogy roncsolja azt az enzimet, mely a neuron tüzelése után lebontja az ACh-t. Amikor ez a lebontó folyamat hiányzik, az ACh befolyásolhatatlanul felszaporodik az idegrendszerben, és lehetetlenné teszi a szinaptikus átvitelt.
Fontos neurotranszmitter a noradrenalin (NAdr), amelyet föként az agytörzsi neuronok termelnek. Az olyan jól ismert drogok, mint a kokain és az amfetaminok, az NAdr hatását a visszavétel lelassításával hosszabbítják meg. A visszavétel késlekedése miatt a posztszinaptikus neuronok hosszabb idöre kerülnek aktivált állapotba, elöidézve ezen drogok pszichológiai izgató hatását. Ezzel ellentétben a lítium olyan szer, mely felgyorsítja az NAdr visszavételét, s ezzel depressziós hangulatot okoz. Minden gyógyszer, mely növeli vagy csökkenti az NAdr-szintet az agyban, javítja vagy rontja a személy hangulatát is.
Egy másik kiemelkedö jelentöségü átvivöanyag a gamma-amino-vajsav (GABA), amely gátló transzmitter. A picrotoxin nevü szer például gátolja a GABA-receptorokat, és rángást idéz elö, mivel a GABA gátló hatása nélkül az izommozgás vezérlésének hiánya lép fel. Bizonyos, a depresszió kezelésére használt gyógyszerek nyugtató tulajdonsága a GABA aktivitásának felerösítésével áll kapcsolatban.
Néhány hangulatmódosító drog, mint például a klórpromazin és az LSD, úgy váltja ki a hatását, hogy speciális neurotranszmitterek többletét vagy hiányát okozza. A szkizofrénia kezelésére használatos klórpromazin blokkolja a dopamin nevü átvivöanyag receptorait, ezáltal kevesebb ingerületet enged átjutni. Túl sok dopamin jelenléte a szinapszisban szkizofréniát okozhat, míg a túl kevés Parkinson-kórt hozhat létre. Az LSD kémiai szerkezete a szerotonin nevü, az érzelmekre ható transzmitteréhez hasonló. Bizonyított, hogy az LSD felhalmozódik bizonyos agysejtekben, ahol a szerotonin hatását utánozza, és túlingerli a sejteket.
A glutamát, amely egy serkentö neurotranszmitter, a központi idegrendszer több sejtjében fordul elö, mint bármely más neurotranszmitter. A glutamátreceptoroknak legalább három altípusa létezik, és az egyikröl úgy gondolják, hogy szerepet játszik az emlékezésben és a tanulásban. Ezt NMDA-receptornak nevezték el arról a vegyületröl, amelyet kimutatására használnak. A hippokampusz különösen gazdag NMDA-receptorokban, és sokféle bizonyíték jelzi, hogy ez a terület fontos szerepet játszik új emléknyomok képzésében.
Az NMDA-receptor abban különbözik a többi receptortól, hogy két különbözö sejtröl egymás után beérkezö jelet igényel az aktivációja. Az elsö neuronról jövö jel szenzitizálja azt a sejtmembránt, amelybe az NMDA-receptor be van ágyazva. Ezután egy második jel (glutamáttranszmitterek egy másik idegsejtröl) aktiválhatják a receptort. Ha ezek a jelek megjelennek, az NMDA-receptor nagyon nagyszámú kalciumiont bocsát az idegsejtbe. Az ionbeáramlás – úgy tünik – a sejt hosszú távú megváltozását eredményezi, ugyanis a sejt érzékenyebb lesz az eredeti jelre, ha az késöbb megismétlödik. Ez a jelenség a hosszú távú áthangolás (long-term potentiation, LTP; lásd 2.6. ábra).
Egy ilyen mechanizmus, amelyben két jel együttese erösít meg egy szinapszist, egy lehetséges magyarázatot szolgáltat arra, hogyan kapcsolódnak össze a különbözö események a memóriában. Egy asszociatív tanulási kísérletben például a csengö hangját közvetlenül az étel látványa követi. Amikor a kutya látja az élelmet, nyáladzani kezd. De a csengö és az élelem ismételt társításaira a kutya megtanulja, hogy már a hangra önmagában is nyáladdzon. Ez talán azt jelzi, hogy a „csengö” jele és az „élelem” jele egy szinapszison futott össze, így okozva nyáladzást. A csengö és az élelem elegendö párosításaira ezek a szinapszisok megerösödnek az LTP közremüködésével, és végül a csengö egyedül is nyáladzásra készteti a kutyát. Az NMDA-mechanizmus az események emlékezetbeli összekapcsolódásának egy érdekes elméletét kínálja – legalábbis egy ilyen elmélet lehetösége izgatja a kutatókat (Malinow, 1994; Zalutsky és Nicoll, 1990).
Az idegrendszer minden része kapcsolatban áll egymással. A könnyebb ismertetés céljából azonban az idegrendszert két alrendszerre oszthatjuk, amelyek mindegyike további kétfelé ágazik (lásd 2.7. ábra).
A központi idegrendszer az agy és a gerincvelö összes idegsejtjét magában foglalja. A perifériás idegrendszer azokból az idegekböl áll, melyek az agyat és a gerincvelöt a test többi részével kötik össze. A perifériás idegrendszer tovább osztható a szomatikus és a vegetatív idegrendszerre.
A szomatikus rendszer szenzoros idegei szállítják a külsö ingerekre vonatkozó információt a börböl és az ízületekböl a központi idegrendszerbe; ezek az idegek tájékoztatnak bennünket a fájdalom, a nyomás és a hömérséklet változásairól. A szomatikus rendszer motoros idegei szállítják az impulzusokat a központi idegrendszertöl a test izmaihoz, ahol valamilyen akciót indítanak el. Az összes izom, a szándékos mozgásokban részt vevök éppúgy, mint azok, melyek a testtartást és egyensúlyozást biztosító önkéntelen szabályozásokat végzik, ezen idegek vezérlése alatt áll.
A vegetatív idegrendszer idegei a belsö szervekkel állnak kapcsolatban, és olyan folyamatokat szabályoznak, mint a légzés, a szívverés, az emésztés. A vegetatív idegrendszer, amely fontos szerepet játszik az érzelmek terén is, a fejezet késöbbi részében kerül tárgyalásra.
A test és az agy különbözö részeit összekötö idegrostok legtöbbje a gerincvelöben gyülik össze, ahol a csontos gerinccsigolyák védik öket. A gerincvelö alig kisujjnyi átméröjü szerkezet. Néhány egészen egyszerü inger-válasz reflex a gerincvelö szintjén valósul meg. Egyik példa rá a térdreflex, amikor a térdkalács elülsö részéhez futó ín megütésére a láb kinyújtása a válasz. Orvosok gyakran használják ezt a gerincvelöi reflexek hatékonyságának vizsgálatára. E reflex természetes funkciója az, hogy biztosítsa a láb kinyújtását, amikor a gravitációs erö meghajlítja a térdet, ily módon a szervezet állva marad. Ha a térdínt megütik, az érintett izom megnyúlik, és az izomba ágyazott szenzoros sejtek üzenetét a szenzoros neuronok a gerincvelöhöz szállítják.
A gerincvelöben a szenzoros neuronok közvetlen szinaptikus kapcsolatban vannak az impulzusokat ugyanahhoz az izomhoz visszaszállító, az izom összehúzódását és a láb kinyújtását okozó motoros neuronokkal. Bár az agy segítsége nélkül, kizárólag gerincvelöi irányítás által is bekövetkezhet ez a válasz, azt a magasabb idegi központok is módosíthatják. Például ha a térd megütése elött összekulcsoljuk a kezeinket, a feszítö mozgás nagyobb mértékü lesz. Ha pedig tudatosan meg akarjuk gátolni a reflex müködését, erre is képesek vagyunk. Egy gerincvelöi alapmechanizmusról van tehát szó, de müködését magasabb agyi központok is módosíthatják.
Néhány agyi struktúra világosan körülhatárolható, mások fokozatosan beleolvadnak egymásba; mindez pontos határvonalaik és az általuk vezérelt funkciók tekintetében sokszor tudományos vitákhoz vezet. Elsö megközelítésben az agyat úgy is tekinthetjük, mint ami az evolúció különbözö állomásain kifejlödött három koncentrikus rétegböl áll: a) a primitív központi magból, b) a limbikus rendszerböl, mely az evolúció egy késöbbi állomásán fejlödött ki ebböl a magból, és c) a magasabb mentális folyamatokért felelös agyféltekékböl (melyek együttesen a nagyagyat alkotják). A 2.8. ábra azt mutatja, hogyan illeszkednek ezek a rétegek. A három koncentrikus réteg összevethetö az agy egy részletesebb, a 2.9. ábrán bemutatott keresztmetszeti képével.
A központi mag az agytörzs nagy részét magában foglalja. A gerincvelö enyhén kiszélesedik, amint belép a koponyába; ez a keskeny képlet a nyúltvelö, mely a légzést és néhány, a szervezet egyenes testtartásának fenntartásában segítö reflexet vezérel. Ugyanitt keresztezödnek a gerincvelöböl felszálló és az agyból leszálló fö idegkötegek, így az agy jobb oldala a test bal oldalával, bal oldala pedig jobb oldalával áll kapcsolatban.
KISAGY. Az agytörzs hátulsó részéhez kapcsolódva, valamelyest a nyúltvelö felett található egy tekervényes szerkezet, a kisagy. A kisagy elsösorban a mozgások koordinációjával foglalkozik. Az egyes mozgások kiválthatók magasabb szintekröl is, megfelelö koordinációjuk azonban a kisagytól függ. A kisagy károsodása egyenetlen, koordinálatlan mozgásokhoz vezet.
A legtöbb tudós egészen a legutóbbi idökig úgy vélte, hogy a kisagy szinte kizárólag a testmozgások finom vezérlésével és koordinációjával foglalkozik. Néhány új és meglepö eredmény azonban közvetlen kapcsolatokat azonosított a kisagy és nagyagy homloklebenyének nyelvvel, tervezéssel és gondolkodással kapcsolatos területei között (Middleton és Strick, 1994). Ezek az összeköttetések sokkal nagyobbak emberben, mint majmokban és más állatokban. Mindez más adatokkal együtt arra utal, hogy a kisagy a magasabb mentális müködések vezérlésében és koordinálásában hasonló szerepet játszhat, mint a kifinomult testmozgások kivitelezésében.
TALAMUSZ ÉS HIPOTALAMUSZ. Az agytörzs felett, az agyféltekék közt két tojás alakú idegsejtcsoport található, melyek a talamuszt alkotják. A talamusz egyik területe átkapcsolóállomásként müködik, amely a látásért, hallásért, tapintásért és ízlelésért felelös érzékelöreceptorokból beérkezö információt a nagyagy felé továbbítja. A talamusznak egy másik területe fontos szerepet játszik az alvás és az ébrenlét szabályozásában.
A hipotalamusz egy sokkal kisebb, a talamusz alatt elhelyezkedö szerv. Kicsiny mérete ellenére a hipotalamusz rendkívül fontos szerepet játszik az érzelmek és a motiváció számos területén. A hipotalamuszban elhelyezkedö központok szabályozzák az evést, az ivást és a szexuális viselkedést. A hipotalamusz szabályozza a belsö elválasztású mirigyek tevékenységét és tartja fenn a homeosztázist. A homeosztázis az egészséges szervezet müködési jellemzöinek normális szintjét jelenti, mint például a normális testhömérséklet, szívritmus és vérnyomás. Stressz esetén a szokásos egyensúly felborul, és olyan folyamatok lépnek müködésbe, melyek az egyensúlyhiányt korrigálva visszaállítják a test normális müködési szintjét. Ha például túl melegünk van, verejtékezünk, ha fázunk, didergünk. Mindkét elöbbi folyamat a normális testhömérséklet visszaállítására irányul, és a hipotalamusz vezérlése alatt áll.
A hipotalamusz ugyancsak fontos szerepet játszik az érzelmekben és a stresszkeltö helyzetekre adott válaszban. A hipotalamusz bizonyos területeinek enyhe elektromos ingerlése örömérzéshez vezet, míg a szomszédos régiók ingerlése, úgy tünik, kellemetlen vagy fájdalmas élményeket eredményez. A hipotalamusz az alatta elhelyezkedö agyalapi mirigy befolyásolása révén szabályozza a belsö elválasztású mirigyek rendszerét és végsö soron a hormonok termelését (lásd a 2.9. ábrát). Ez az irányítás akkor különösen fontos, amikor a testnek veszélyhelyzetek vagy egyéb stresszkeltö események kezeléséhez bonyolult fiziológiai folyamatokat kell mozgósítania. A szervezet mozgósításában játszott különlegesen fontos szerepének felismerésekor a hipotalamuszt „stresszközpontnak” nevezték el.
Az alsó agytörzstöl a talamuszig terjedö és a központi mag egyéb részeit is keresztezö neuronhálózat a retikuláris („hálózatos”) rendszer. A retikuláris rendszer éberségi állapotunk szabályozásában játszik fontos szerepet. Ha egy macska vagy egy kutya retikuláris rendszerébe telepített elektródába egy bizonyos feszültségü elektromos áramot vezetnek, az állat elalszik; a gyakran változó erösségü áram felébreszti az alvó állatot.
A retikuláris rendszer ugyancsak szerepet játszik figyelmünk összpontosításában. Minden érzöreceptor bocsát idegrostokat a retikuláris rendszerbe. Úgy tünik, a rendszer olyan szüröként müködik, mely egyes szenzoros üzeneteknek lehetövé teszi, hogy a nagyagykéregbe jussanak (azaz tudatosuljanak), míg másoknak nem. Tudatállapotunkat tehát, úgy tünik, minden pillanatban befolyásolja a retikuláris rendszer szüröje.
A központi mag körül, a nagyagyféltekék legalsó szélén körbefutva fekszik néhány agyterület, melyeket együttvéve limbikus rendszernek neveznek (lásd 2.8. ábra). Ez a rendszer szoros kapcsolatban áll a hipotalamusszal, és úgy tünik, az „ösztönös”, a hipotalamusz és az agytörzs szabályozása alatt álló viselkedések felett gyakorol további ellenörzést. Azok az állatok, melyek csupán kezdetleges limbikus rendszerrel rendelkeznek (például a halak és a hüllök), az olyan tevékenységeket, mint a táplálkozás, támadás, veszélytöl való menekülés és szaporodás, sztereotipizált viselkedések révén hajtják végre. Az emlösöknél a limbikus rendszer gátolhat bizonyos ösztönös viselkedésmintákat, ezáltal lehetövé teszi az állat számára, hogy a környezet változásaira rugalmasabban és adaptívabban reagáljon.
A limbikus rendszer egyik része, a hippokampusz különleges szerepet játszik az emlékezésben. A hippokampusz sebészi eltávolítása vagy véletlen károsodása azt mutatja, hogy az új események tartós emlékekként való tárolásában játszik kritikus szerepet, a régebbi emlékek elöhívásához azonban nem szükséges. Az ilyen mütét utáni felépülést követöen a páciensnek nem okoz nehézséget régi barátainak felismerése vagy korábbi tapasztalatainak felidézése; képes olvasni és a korábban tanult készségeket gyakorolni. Az operáció elött körülbelül egy éven belül történt események felidézésére azonban csak kevéssé vagy egyáltalán nem képes. Nem ismer fel például egy új személyt, akivel aznap korábban esetleg órákat töltött együtt. Hétröl hétre ugyanazon a kirakójátékon munkálkodik úgy, hogy sohasem emlékszik rá, hogy elözöleg már kirakta, s újra és újra ugyanazt az újságot olvassa, anélkül hogy tartalmára emlékezne (Squire, 1992).
A limbikus rendszer az emocionális (érzelmi) viselkedésben is szerepet játszik. Bizonyos régióinak irtása esetén a majmok a legkisebb provokációra is dühösen reagálnak, ami arra utal, hogy a roncsolt terület eredetileg gátló hatást gyakorolt. A limbikus rendszer más területeinek sértésekor a majmok többé nem mutatnak agresszív viselkedést és ellenségeskedést, még akkor sem, ha megtámadják öket. Egyszerüen tudomásul sem veszik a támadót, és úgy tesznek, mintha mi sem történt volna.
Az, hogy az agyat három – a központi magból, a limbikus rendszerböl és a nagyagyból álló – koncentrikus struktúraként kezeljük, nem szabad, hogy arra a következtetésre vezessen, hogy ezek az egymással kapcsolatban álló részek egymástól függetlenek. Utalhatunk például az egymással összekapcsolt számítógépek analógiájára. Ezek közül mindegyiknek megvan a saját funkciója, de együttmüködésük eredményezi a legnagyobb hatékonyságot. Hasonlóképp, az érzékszervekböl érkezö információn bizonyos elemzési és döntéshozatali müveletek végzendök (a nagyagy feladata), amelyek különböznek azoktól, amelyek a reflexes tevékenységsorokat szabályozzák (limbikus rendszer). Az izmok finomabb alkalmazkodása (például írás vagy hangszeres játék esetén) egy másik típusú szabályozórendszert igényel, melyet ez esetben a kisagy közvetít. Mindezek a tevékenységek komplex rendszerekbe rendezödtek, amelyek a szervezet integritását tartják fenn.
Az összes lény közül az ember nagyagya a legfejlettebb. Az agykéreg (cortex) a nagyagyat borító idegsejtekböl álló mintegy 3 milliméter vastag réteg; a cortex latinul „kérget” jelent. A preparált agy kérgi rétege szürkének látszik, mert föként idegsejtek testjeiböl és mielinhüvely nélküli axonokból áll – innen ered a szürkeállomány kifejezés. Az agy belsö, kéreg alatti része nagyobbrészt mielinizált axonokból áll, és fehérnek látszik.
Minden szenzoros rendszerböl (például a látás, a hallás és a tapintás) információ vetül a kéreg specifikus területeire. A testrészek mozgásait (motoros válaszok) a kéreg motoros területe vezérli. Az agykéreg többi része, mely sem motoros, sem szenzoros, asszociációs területekböl áll. Ezek a területek a viselkedés komplexebb vonatkozásaival – emlékezés, gondolkodás és nyelv – állnak kapcsolatban, és az emberi agykéreg legnagyobb részét ezek teszik ki.
Ahhoz, hogy ezen területek közül néhány lokalizációját megtárgyaljuk, szükségünk lesz néhány anatómiai kifejezésre. A két agyfélteke alapvetöen szimmetrikus, köztük elölröl hátrafelé egy mély hasadék húzódik. Elsö felosztásunk tehát a nagyagy bal és jobb féltekére osztása. Mindkét félteke négy lebenyre oszlik: a homlok- (frontális), fali (parietális), halánték- (temporális) és nyakszirt- (okcipitális) lebenyekre. Ezeknek a lebenyeknek a határait a 2.10. ábra mutatja be. A homloklebenyt a fali lebenytöl a központi árok (fissura centralis) választja el, mely a fejtetötöl oldalirányban fut a fülek felé. A fali lebeny és a nyakszirtlebeny választóvonala kevésbé határozott, számunkra elegendö annyit tudni, hogy a fali lebeny a fej tetején, a központi árok mögött, a nyakszirtlebeny pedig az agy hátsó részén helyezkedik el. A halántéklebenyt egy mély, az agy oldalán lévö hasadék, az oldalsó árok (fissura lateralis) határolja.
ELSŐDLEGES MOTOROS KÉREG. Az elsödleges motoros kéreg vezérli a test akaratlagos mozgásait; a központi árok elött fekszik (lásd a 2.11. ábrát). A mozgatókéreg bizonyos pontjainak elektromos ingerlése a megfelelö testrészek mozgását eredményezi; amikor ugyanezen pontok sérülést szenvednek, ezek a mozgások károsodnak. A mozgatókéregben a test megközelítöleg fejtetöre állított formában képezödik le. A lábujjak mozgásai például a fejtetöhöz közel, míg a száj és a nyelv mozgásai a motoros terület aljához közel vannak leképezve. A test jobb oldalának mozgásait a bal félteke, a bal oldalét a jobb félteke mozgatókérge vezérli.
ELSŐDLEGES SZOMATOSZENZOROS KÉREG. A fali lebenyben, a központi árok mögött van egy terület, melynek elektromos ingerlése szenzoros élményt eredményez valahol a test ellenkezö oldalán. Az érzés éppen olyan, mintha a test valamelyik részét megérintettük vagy elmozdítottuk volna. Ezt a területet elsödleges szomatoszenzoros (testérzö) kéregnek nevezzük. A meleg, a hideg, a tapintás, a fájdalom és a test mozgásainak érzékelése mind ide vetül.
A szomatoszenzoros területekre vetülö és a motoros területekröl induló axonok többsége a test ellenkezö oldalával áll kapcsolatban. A test jobb oldaláról induló szenzoros impulzusok ily módon a bal oldali szomatoszenzoros területre jutnak, a jobb láb és a jobb kéz izmait pedig a bal oldali mozgatókéreg vezérli.
Általános szabály, hogy a test egy adott részével összekapcsolódó szomatoszenzoros, illetve mozgatókéreg nagysága szoros kapcsolatban áll annak érzékenységével és használatával. A négylábú emlösök közül a kutyának csak kis mennyiségü, a mellsö lábainak kérgi reprezentációjáért felelös szövete van, míg a mosómedve a mellsö lábak – melyeket környezete felderítésére és manipulálására nagymértékben felhasznál – sokkal nagyobb kérgi reprezentációival, ezen belül a mellsö lábak egyes ujjainak elkülönült régióival rendelkezik. A patkánynak, amely nagyon érzékeny bajusza révén szerez információt környezetéröl, minden egyes bajuszszála elkülönült kérgi reprezentációval rendelkezik.
ELSŐDLEGES LÁTÓKÉREG. A nyakszirtlebenyek hátsó részén található egy terület, amely fontos szerepet játszik a látásban, és amelyet elsödleges látókéregnek nevezünk. A 2.12. ábra a látóidegrostokat és a szemböl a látókéregbe vezetö idegpályákat ábrázolja. Figyeljük meg, hogy az idegrostok egy része a jobb szemböl a jobb féltekébe, a bal szemböl pedig a bal féltekébe fut, míg mások a chiasma opticumnak nevezett képletben keresztezödnek, és az ellenkezö oldali féltekébe futnak. Az idegrostok mindkét szem jobb oldalából az agy jobb féltekéjébe, bal oldalából a bal féltekéjébe jutnak. Következésképp az egyik (mondjuk a bal) félteke látókérgének sérülése mindkét szem bal oldali látómezöjének vakságához fog vezetni, ami a jobb oldali környezet látásának kiesését okozza. Ennek ismerete olykor segítségünkre lehet egy agydaganat vagy sérülés helyének azonosításában.
ELSŐDLEGES HALLÓKÉREG. Az agyféltekék oldalán elhelyezkedö halántéklebenyek felszínén található elsödleges hallókéreg a hangok komplexebb jellemzöinek elemzésében vesz részt. Különösen fontos a szerepe a hangok idöbeli mintázatának finom észlelésében, ami például elengedhetetlen a beszéd észleléséhez. Mindkét fül az agykéreg mindkét oldalára küld rostokat, jóllehet az ellenoldali kapcsolatok erösebbek.
ASSZOCIÁCIÓS TERÜLETEK. A szenzoros vagy motoros feldolgozást közvetlenül nem végzö nagyagykérgi területeket asszociációs területeknek nevezik. A frontális asszociációs területek (a homloklebenynek azon részei, melyek a motoros kéreg elött helyezkednek el) fontos szerepet játszanak a problémamegoldáshoz szükséges gondolkodási folyamatokban. Majmoknál például a homloklebeny sérülései károsítják a késleltetett választ igénylö problémák megoldásának képességét. Az ilyen típusú feladatban két edény közül az egyikbe táplálékot tesznek a majom szeme láttára, és az edényeket egyforma tárgyakkal betakarják. Ezután egy áttetszö ernyöt helyeznek a majom és az edények közé, majd egy bizonyos idö elteltével az ernyöt elveszik, és a majom választhat az edények közül. A normális majmok képesek percekig tartó késleltetést követöen is visszaemlékezni a helyes edényre. Azok a majmok azonban, melyeknél homloklebenyirtást végeztek, nem képesek a problémát megoldani, ha a késleltetés egy másodpercig vagy hosszabb ideig tart (French és Harlow, 1962).
A hátulsó asszociációs területek a különféle elsödleges szenzoros kérgi területek közt helyezkednek el, és úgy tünik, mindegyik egy-egy érzéklet szolgálatban áll. A halántéklebeny alsó része például a vizuális észleléshez kapcsolódik. Ennek a területnek a sérülése a különféle formák felismerésének és megkülönböztetésének képességét károsítja. Egy itt bekövetkezö sérülés nem okozza a látás elvesztését, amint azt a nyakszirtlebeny elsödleges látókérgi területének sérülése okozná; az ilyen egyén „látja” a formákat (és képes körvonalaikat lekövetni), de nem képes az alak azonosítására vagy egy másik formától való megkülönböztetésére (Goodglass és Butters, 1988).
Az agy két fele az avatatlan szem számára egymás tükörképének látszik. A közelebbi vizsgálat azonban aszimmetriákat fedez fel. Amikor az agyat gondosan megmérik a boncolás során, a bal félteke csaknem mindig nagyobbnak bizonyul, mint a jobb. Ugyanakkor a jobb félteke sok hosszú, az egymástól elkülönült agyi területeket összekapcsoló idegrostot tartalmaz, a bal agyfélteke viszont rövidebb, egy-egy területen belüli gazdag kölcsönkapcsolatokat biztosító rostokkal rendelkezik (Hillige, 1993).
Paul Broca francia orvos már 1861-ben megvizsgálta egy elözöleg beszédképtelenségben szenvedett páciens felboncolt agyát, és a bal agyféltekén, nem sokkal az oldalsó árok felett, a homloklebenyben talált sérülést. Ez a Broca-területként ismert és a 2.11. ábrán is bemutatott régió a beszédhangok létrehozásában játszik szerepet. A jobb agyfélteke megfelelö régiójának sérülése rendszerint nem vezet beszédképtelenségre. A beszéd megértésében, a szavak leírására és az írott szavak megértésére való képességben szerepet játszó területek rendszerint ugyancsak a bal féltekében helyezkednek el. Ily módon az a személy, aki olyan agyvérzést szenved el, mely a bal agyfélteke sérüléséhez vezet, nagyobb valószínűséggel mutat beszédzavart, mint az, akinek sérülése a jobb féltekére korlátozódik. Ez rendszerint igaz a jobbkezesekre, mivel nekik csaknem mindig a bal féltekéjük domináns. (Emlékezzünk vissza, hogy a bal agyfélteke a test jobb oldalának motoros működéseit vezérli.) Egyes balkezeseknél a beszédközpont a jobb féltekében vagy a bal és a jobb félteke közt felosztva helyezkedik el, de többségüknél a bal félteke rendelkezik nyelvi funkciókkal (ugyanúgy, ahogy a jobbkezeseknél).
Jóllehet a bal félteke nyelvben játszott szerepe egy bizonyos ideje már ismert, csak a legutóbbi időkben vált lehetségessé annak kutatása, hogy az egyes agyféltekék önmagukban mire képesek. Normális egyéneknél az agy integrált egészként működik; az egyik félteke információi közvetlenül továbbítódnak a másikba az összekötő idegrostok kérgestestnek (corpus callosum) nevezett kötege révén. Ez az összekapcsolást biztosító híd problémát okozhat az epilepszia bizonyos formáinál, mivel az egyik agyféltekéböl kiinduló roham átterjedhet a másikra, és abban tömeges neuronkisüléseket okozhat. Az ilyen generalizált rohamok megelözését szolgáló küzdelemben néhány súlyos epilepsziásnál az idegsebészek mütétileg átmetszették a kérgestestet.
A mütét általában sikeresnek bizonyult, a rohamok csökkenéséhez vezetett. Ezenfelül úgy tünik, nincs nemkívánatos utóhatása; a páciensek a mindennapi életben láthatólag ugyanolyan normális életre képesek, mint azok, akiknek a féltekéi egymáshoz kapcsolódnak. Néhány nagyon speciális tesztre volt szükség ahhoz, hogy a két agyfélteke szétválasztásának mentális müködésekre való hatását demonstrálják. Elöbb azonban néhány további tény ismeretére van szükségünk, hogy megérthessük az ezzel kapcsolatos kísérleteket.
Láttuk, hogy a motoros idegek keresztezik egymást, amint az agyat elhagyják, így a bal agyfélteke vezérli a test jobb oldalát, a jobb pedig a balt. Azt is említettük, hogy a beszédért felelös terület (Broca-terület) a bal féltekében helyezkedik el. Amikor a szemek egyenesen elörenéznek, a fixációs ponttól balra lévö képek mindkét szemböl az agy jobb oldalába jutnak (lásd a 2.13. ábrát). Ily módon mindkét félteke a látómezönek arról a feléröl rendelkezik képpel, melyben „saját” keze normális körülmények közt müködik; azaz a bal agyfélteke a jobb kezet „látja” a jobb oldali vizuális mezöben. A normális agyban az egyik agyféltekébe belépö ingerek a kérgestesten keresztül gyorsan átjutnak a másik féltekébe is, ezáltal az agy egyetlen egységként müködik. Látni fogjuk, hogy mi történik, amikor a kérgestestet átmetszik – ezt nevezik hasított agynak (split brain) –, tehát a két agyfélteke nem képes kommunikálni.
Robert Sperry végzett úttörö munkát e területen, és kutatásait 1981-ben Nobel-díjjal jutalmazták. Sperry teszthelyzeteinek egyikében a kérgestest átvágásán átesett férfi kísérleti személy egy ernyö elött ül, mely eltakarja kezeit (lásd a 2.14. a) ábrát). Tekintete az ernyö közepén lévö fénypontra irányul, és nagyon röviden (a másodperc tizedrészéig) felvillan az anyacsavar* szó az ernyö bal oldalán. Emlékezzünk vissza rá, hogy ez a kép az agy jobb oldalába jut, mely a test bal oldalát vezérli. A kísérleti személy bal kezével könnyedén kiválasztja az anyacsavart a többi, elöle elrejtett tárgy közül. Ugyanakkor nem képes megmondani a kísérletvezetönek, milyen szó villant fel az ernyön, mivel a beszéd a bal félteke funkciója, és az anyacsavar szó képe nem került abba a féltekébe. Ha megkérdezik, úgy tünik, a kísérleti személy nincs tudatában annak, amit bal keze csinál. Minthogy a szenzoros bemenet a bal kéztöl a jobb agyféltekébe megy, a bal agyfélteke nem kap információt arról, hogy a bal kéz mit érez vagy mit csinál. Minden információ a jobb agyféltekébe jut vissza, mely eredetileg az anyacsavar szó képi bemenetét kapta.
Fontos, hogy a szó felvillanása ne tartson tovább egytized másodpercnél. Ha hosszabb ideig tart, a kísérleti személy oly módon mozdíthatja el szemeit, hogy a szó a bal agyféltekébe is vetüljön. Ha a hasított agyú kísérleti személy szabadon mozgathatja szemeit, az információ eljut mindkét nagyagyféltekébe; ez az egyik oka annak, hogy a kérgestest átmetszése okozta károsodások nem egykönnyen válnak láthatóvá a személy mindennapi tevékenységében.
További kísérletek demonstrálják, hogy a hasított agyú kísérleti személy a beszéd révén csak arról képes kommunikálni, ami a bal agyféltekében történik. A 2.14. b) ábra egy másik teszthelyzetet mutat. A gözgép szó oly módon villan fel az ernyön, hogy a göz szó a jobb, a gép szó pedig a bal féltekébe kerül. Amikor a kísérleti személytöl azt kérdezték, milyen szót látott, azt válaszolta: „gép”. Amikor azt kérdezték, miféle „gép”, a kísérleti személy találgatott – repülögép, számítógép stb. –, és a gözgépet csak véletlenül találta el. Más szókombinációkkal végzett tesztek (mint például karosszék, törvényszék), melyeket szintén úgy hasítottak szét, hogy egy féltekére csak egyik felük vetüljön, hasonló eredményeket mutatnak. Amit a jobb félteke észlel, nem jut el a bal féltekéig. A kérgestest átmetszése esetén úgy tünik, az egyes féltekék nem veszik figyelembe a másik élményeit.
Ha a hasított agyú kísérleti személy szemét bekötik, és ismerös tárgyakat (például fésüt, fogkefét vagy kulcstartót) helyeznek bal kezébe, láthatóan tudja, mi az; például a megfelelö gesztusokkal képes használatát demonstrálni. Nem képes azonban beszédben kifejezni tudását. Ha azt kérdezik töle, mi történik, miközben a tárgyakkal manipulál, nincs elképzelése. Ez mindaddig így van, amíg a bal félteke a tárgy szenzoros bemenete elöl el van zárva. Ha azonban a kísérleti személy jobb keze véletlenül megérinti a tárgyat, vagy az jellegzetes hangokat kelt (mint egy kulcstartó csörgése), a beszélö (bal) félteke azonnal megfelelö választ ad.
Noha a jobb félteke nem képes beszélni, vannak bizonyos nyelvi képességei. Felismeri az anyacsavar szó jelentését, amint azt elsö példánknál láttuk, és egy kicsit tud írni. A 2.14. c) ábrán illusztrált kísérletben a hasított agyú kísérleti személynek elöször hétköznapi tárgyak listáját mutatják, mint például csésze, kés, könyv és pohár. Ezt a listát elég hosszan mutatják ahhoz, hogy a szavak mindkét féltekébe vetüljenek. A listát ezután elveszik, és az egyik szót (például könyv) röviden felvillantják az ernyö bal oldalán, így az a jobb féltekébe jut. Ha a kísérleti személyt arra kérik, hogy írja le, amit látott, bal keze elkezdi leírni a könyv szót. Ha megkérdezik töle, mit írt a bal keze, nincs elképzelése, és az eredeti lista valamelyik szavára fog tippelni. A kísérleti személy tudja, hogy ír valamit, mivel testén keresztül érzi az írás mozdulatait. De minthogy nincs kommunikáció a jobb félteke, mely látta és írta a szót, és a bal félteke közt, mely a beszédet vezérli, a kísérleti személy nem tudja megmondani, mit írt (Nebes és Sperry, 1971; Sperry, 1968, 1970).
A hasított agyú kísérleti személyekkel végzett vizsgálatok jelzik, hogy a két agyfélteke másképp működik. A bal félteke uralja azt a képességünket, hogy nyelvileg kifejezzük magunkat. Számos logikai és analitikus művelet elvégzésére és matematikai számítások végrehajtására képes. A jobb félteke is megérti a nagyon egyszerű nyelvi kifejezéseket. Képes például egyszerű főnevekre azáltal válaszolni, hogy kiválasztja az olyan tárgyakat, mint az anyacsavar vagy a fésü, nem ért meg azonban absztraktabb nyelvi formákat. Ha a jobb féltekének olyan egyszerü utasításokat adunk, mint „pislogás”, „bólintás”, „fejrázás” vagy „mosolygás”, ritkán válaszol.
A jobb félteke azonban nagyon fejlett tér- és mintaérzékeléssel rendelkezik. A bal féltekéhez képest fölényben van a geometrikus és perspektivikus rajzok megalkotásában. A bal féltekénél sokkal hatékonyabban képes színezett kockákat egy komplex mintázatnak megfelelöen elrendezni. Amikor a hasított agyú kísérleti személyeket arra kérik, hogy jobb kezüket használják a kockák elrendezésére egy a képen lévö mintázatnak megfelelöen, számos hibát követnek el. Olykor nehezükre esik, hogy bal kezüket visszatartsák attól, hogy automatikusan korrigálja a jobb kezükkel elkövetett hibákat.
A normális személyekkel végzett vizsgálatok is megerösítik a két félteke eltérö specializációit. A verbális információk (szavak vagy értelmetlen szótagok) például gyorsabban és pontosabban azonosítódnak, ha azokat a bal féltekére (azaz a jobb vizuális mezöbe) villantják fel rövid idöre, mint ha a jobb féltekére. Ezzel szemben az arcok, az arckifejezések tükrözte érzelmek, az egyenes dölésének vagy a pont elhelyezkedésének azonosítása sokkal gyorsabb a jobb féltekének bemutatva (Hellige, 1994). Elektroencefalográfiás (EEG-) vizsgálatok szerint a verbális feladatok megoldása során a bal, térbeli feladatok megoldása során a jobb félteke elektromos aktivitása növekszik meg (Kosslyn, 1988; Springer és Deutsch, 1989).
Nem lenne helyénvaló mindebböl arra következtetni, hogy a két félteke egymástól függetlenül dolgozik. Ennek éppen az ellenkezöje igaz. Az agyféltekék különböznek egymástól specializációikban, de állandóan integrálják egymással tevékenységüket, és sokkal inkább ez az integráció az, ami a mentális müködéseket létrehozza, mintsem az egyes agyféltekék speciális hozzájárulása. Amint Levy megjegyezte:
Ezekre a különbségekre úgy tekintünk, mint az egyes agyféltekék eltérö hozzájárulásaira a megismerés egészéhez. Amikor valaki egy történetet olvas, a jobb félteke speciális szerepet játszhat a vizuális információ dekódolásában, az integrált történetszerkezet fenntartásában, a humor és az érzelmi tartalom értékelésében, a jelentés korábbi asszociációkból származó eredeztetésében és a metaforák megértésében. A bal félteke ugyanakkor speciális szerepet játszik a szintaxis (nyelvtani szerkezet) megértésében, az írott szavak fonetikus reprezentációkba fordításában és a szófogalmak és a szintaxis közti komplex viszonyokból származó jelentés származtatásában. Nincs azonban olyan mozzanat, melyben csak az egyik félteke játszik szerepet, vagy melyhez csak az egyik félteke járul hozzá. (1985, 44. o.)
Korábban említettük, hogy a perifériás idegrendszer két részböl áll. A szomatikus idegrendszer vezérli a vázizmokat, valamint a börböl, az izmokból és a különbözö szenzoros receptorokból kap információt. A vegetatív idegrendszer szabályozza a mirigyeket és a simaizmokat, köztük a szívet, a vérereket és a gyomor-bél traktust. Ezeket az izmokat „simának” nevezik, mivel a mikroszkópos vizsgálat során simának látszódnak. (A vázizmok ezzel szemben csíkosak.) A vegetatív idegrendszer másik, autonóm idegrendszer neve abból a tényböl ered, hogy számos általa vezérelt funkció autonóm, önszabályozó – mint például az emésztés és a vérkeringés –, és akkor is folyamatosan müködik, amikor a személy alszik vagy nincs tudatánál.
A vegetatív idegrendszer két részböl, a szimpatikus és a paraszimpatikus idegrendszerböl áll, melyek tevékenysége gyakran antagonisztikus. A 2.15. ábra a két rendszer ellentétes hatásait mutatja a különféle szervekre. A paraszimpatikus idegrendszer például szükíti a szem pupilláját, serkenti a nyálelválasztást, és lassítja a szívverést; a szimpatikus idegrendszernek minden esetben ellenkezö hatása van. A test normálállapotát – valahol az extrém izgalom és a vegetatív placiditás között – a két rendszer egyensúlya tartja fenn.
A szimpatikus idegrendszer jobbára egyetlen egységként müködik. Emocionális izgalom során egyszerre gyorsítja fel a szívverést, tágítja ki az ereket a vázizmokban és a szívben, szükíti össze a bör és az emésztöszervek artériáit, és okoz verejtékezést. Emellett hormonok elválasztására késztet bizonyos belsö elválasztású mirigyeket, melyek tovább növelik az arousalt.
A paraszimpatikus idegrendszer, a szimpatikussal szemben, általában egyszerre csak egy szervre hat. Ha a szimpatikus rendszert úgy gondoljuk el, mint ami eröszakos és izgatott tevékenységek során domináns, a paraszimpatikus rendszert úgy lehet elgondolni, mint amely a nyugalom során domináns. Részt vesz az emésztésben, és általában azokat a müködéseket tartja fenn, melyek a testi eröforrásokat konzerválják és védik.
Jóllehet a szimpatikus és paraszimpatikus rendszerek általában egymás antagonistái, van néhány kivétel ezen elv alól. Félelem és izgalom során például a szimpatikus rendszer domináns; nem ritka paraszimpatikus tünet azonban extrém félelem esetén az önkéntelen vizelet- vagy székletürítés. Másik példa a hím teljes szexuális aktusa, melyben a (paraszimpatikus) erekciót a (szimpatikus) ejakuláció követi. Így, bár a két rendszer gyakran antagonisztikus, bonyolult kölcsönhatásban állnak egymással.
Az idegrendszert úgy képzelhetjük el, mint ami azáltal szabályozza a test gyorsan változó aktivitásait, hogy az izmokat és mirigyeket közvetlenül képes aktiválni. A belsö elválasztású mirigyek rendszere, vagyis az endokrin rendszer lassabban müködik, és a test sejtcsoportjait közvetve, a hormonoknak nevezett vegyületek révén szabályozza. Ezeket a hormonokat a különbözö belsö elválasztású mirigyek közvetlenül a véráramba választják ki (lásd 2.16. ábra). A hormonok ezután szétáramlanak a testben, és a különbözö típusú sejtekre más-más módon hatnak. Mindegyik megcélzott sejt olyan receptorokkal rendelkezik, melyek csak azokat a hormonmolekulákat ismerik fel, melyek az adott sejt müködését befolyásolják; a receptorok a hormonmolekulákat a véráramból a sejtbe juttatják. Egyes belsö elválasztású mirigyeket az idegrendszer aktiválja, másokat a test belsö vegyi állapotának változásai hozzák müködésbe.
Az egyik legnagyobb belsö elválasztású mirigy, az agyalapi mirigy (hipofízis) részben az agy kinövése, és közvetlenül a hipotalamusz (lásd a 2.9. ábrát) alatt helyezkedik el. Az agyalapi mirigyet „szabályozó mirigynek” nevezték el, mert ez a mirigy termeli a legnagyobb számú hormont, és ez szabályozza a többi belsö elválasztású mirigy szekrécióját. Egyik hormonjának alapvetö feladata a test növekedésének szabályozása. Ha ebböl a hormonból túl kevés választódik ki, az törpe-, míg ha túl sok, az óriásnövést eredményez. Az agyalapi mirigy által kibocsátott további hormonok a többi belsö elválasztású mirigy – a pajzsmirigy, a nemi mirigyek és a mellékvese kéregállománya – müködését serkentik. Sok élölénynél az idegrendszer aktivitásának és az agyalapi mirigy nemi mirigyekre gyakorolt befolyásának komplex interakciójára alapozódik az udvarlás, a párosodás és a szaporodási viselkedés.
Az agyalapi mirigy és a hipotalamusz közti kapcsolat a belsö elválasztású rendszer és az idegrendszer közti komplex kölcsönhatást szemlélteti. A stresszre (félelem, szorongás, fájdalom, emocionális események stb.) adott válaszként a hipotalamusz bizonyos sejtjei egy kortikotropinelválasztó faktornak (CRF) nevezett anyagot választanak ki. Az agyalapi mirigy éppen a hipotalamusz alatt helyezkedik el, és a CRF egy csatornaszerü képleten át kerül oda. Az agyalapi mirigyet a CRF adrenokortikotrop hormon (ACTH) kibocsátására ingerli, mely a test fö „stressz”-hormona. Az ACTH-t a véráram szállítja a mellékvesékhez és a test számos más szervéhez, ahol mintegy 30 további hormon kiválasztását okozza, melyek mind szerepet játszanak a test veszélyhelyzetekhez való alkalmazkodásában. Ez az eseménysor jelzi, hogy a belsö elválasztású rendszer a hipotalamusz és a hipotalamusz révén végsö soron további agyi központok ellenörzése alatt áll.
A mellékvesék fontos szerepet játszanak az egyén hangulatának, energiaszintjének és stresszel való megküzdési képességének meghatározásában. A mellékvese belsö velöállománya adrenalint és noradrenalint (más néven epinefrint és norepinefrint) választ ki. Az adrenalin a szervezetet vészhelyzetre készíti elö, gyakran a vegetatív idegrendszer szimpatikus túlsúlyával együtt. Az adrenalin például a szimpatikus rendszerhez hasonlóan befolyásolja a simaizmokat és a verejtékmirigyeket. A gyomorban és a belekben a vérerek összehúzódását okozza, és felgyorsítja a szívverést (amint azt mindenki tudja, aki valaha is adrenalininjekciót kapott).
A noradrenalin szintén a vészhelyzetekre készíti elö a szervezetet. Amikor a véráramon át eléri az agyalapi mirigyet, arra ingerli, hogy olyan hormont válasszon ki, mely a mellékvese kéregállományára hat. Ez a második hormon viszont a májat serkenti, hogy növelje a vér cukorszintjét, hogy a test rendelkezésére álljon a gyors cselekvéshez szükséges energia.
A belsö elválasztású rendszer hormonjai és a neurotranszmitterek hasonló funkciókkal rendelkeznek, mindkét rendszer üzeneteket közvetít a test sejtjei közt. A neurotranszmitter a szomszédos neuronok között közvetít üzeneteket, és hatása nagymértékben lokális. Ezzel szemben a hormon nagy távolságot megtehet a testben, és számos különbözö sejttípusra eltérö módon hat. Ezen kémiai hírvivök közti alapvetö hasonlóságot mutatja (különbségeik ellenére) az a tény, hogy egyesek közülük mindkét funkciót ellátják. Az adrenalin és a noradrenalin például neurotranszmitterként hat, amikor a neuronok, és hormonként, amikor a mellékvesék választják ki.
Ahhoz, hogy a pszichológia biológiai alapjait megértsük, arra is szükségünk van, hogy az örökletes tényezökröl is tudjunk valamit. A viselkedésgenetika tudománya a genetika és a pszichológia módszereit kombinálja a viselkedési jellemzök öröklödésének vizsgálatában (Plomin, 1991). Tudjuk, hogy sok fizikai jellemzö – például a magasság, csontszerkezet, valamint a haj és a szem színe – öröklött. A viselkedésgenetikusok aziránt érdeklödnek, hogy a pszichológiai jellemzöket – mint a képességek, a temperamentum és az emocionális stabilitás – milyen mértékben adják át a szülök utódaiknak (Bouchard, 1994).
A szüleinktöl kapott és utódainknak továbbadott öröklödési egységeket a kromoszómáknak nevezett szerkezetek hordozzák, melyek a test minden egyes sejtjének sejtmagjában megtalálhatók. A legtöbb testi sejt 46 kromoszómát tartalmaz. Fogamzáskor az emberi lény 23 kromoszómát az apja spermájából, 23 kromoszómát az anyja petesejtjéböl kap. Ez a 46 kromoszóma 23 párt alkot, melyek a sejtek minden egyes osztódásakor megkétszerezödnek (lásd a 2.17. ábrát).
Minden egyes kromoszóma számos öröklödési egységböl áll, melyeket géneknek nevezünk. A gén a DNS (dezoxiribonukleinsav) egy szakasza, a genetikai információ tulajdonképpeni hordozója. A DNS-molekula egy megcsavart létrához vagy egy kettös fonalból álló spirálhoz hasonlít, amint az a 2.18. ábrán látható. Minden DNS azonos kémiai összetételü, egy egyszerü cukorból (dezoxiribóz), foszfátból és négy bázisból – adenin, guanin, timin, citozin (A, G, T, C) – áll. A DNS-molekula két szála foszfátból és cukorból áll, és bázispárok tartják össze a két szálat. A bázisok szerkezete miatt az A mindig a T-vel, és a G mindig a C-vel alkot párt. A bázisok a fonálon bármilyen sorrendben elhelyezkedhetnek, és ezek a sorrendek hordozzák a genetikai kódot. A DNS azon képességét, hogy nagyszámú különbözö genetikai üzenetet fejezzen ki, az a tény biztosítja, hogy a bázisoknak nagyon sok különbözö elrendezése lehetséges. Ugyanez a négy bázis szabja meg az összes élölény jellemzöit, és elrendezésüktöl függöen meghatározzák, hogy egy adott teremtmény madárrá, oroszlánná, hallá avagy Michelangelóvá válik.
A DNS-molekula egy szakasza, a gén kódolt utasításokat tartalmaz a sejt számára, specifikus funkciók végrehajtására (általában egy bizonyosfajta fehérje elöállítására) ösztönözve. Bár a test minden sejtje ugyanazokat a géneket hordozza, a sejtek specializálódnak, mivel minden sejtben csak a gének 5-10 százaléka aktív. A megtermékenyített petéböl való kifejlödéskor az egyes sejtek bizonyos géneket be-, másokat pedig kikapcsolnak. Amikor például az „ideggének” aktívak, a sejt idegsejtté fejlödik, mert a gének a sejttel olyan anyagokat termeltetnek, amelyek az idegi müködést teszik lehetövé (ami nem történhetne meg, ha azok a gének, például az „izomgének”, amelyek nem az idegi funkciókat vezérlik, nem volnának kikapcsolva).
A gének, a kromoszómákhoz hasonlóan, párosan fordulnak elö. Az egyes párok egyik génje a spermium kromoszómáiból, a másik a petesejt kromoszómáiból származik. A gyerek így egy-egy szülöjétöl azok génjeinek csak felét kapja. Egy-egy emberi kromoszómában 1000 körüli vagy talán még nagyobb a gének száma. A gének ilyen nagy száma miatt rendkívül valószínütlen, hogy két emberi lény azonos örökletességgel rendelkezzen, legyenek akár testvérek is. Az egyetlen kivétel az egypetéjü ikrek esete, akik – mivel ugyanabból a megtermékenyített petéböl fejlödtek ki – teljesen egyforma génekkel rendelkeznek.
DOMINÁNS ÉS RECESSZÍV GÉNEK. Bármely gén vagy génpár lehet domináns vagy recesszív. Amikor egy génpár mindkét tagja domináns, az egyén az e domináns gének által meghatározott vonást jeleníti meg. Ha az egyik gén domináns, a másik recesszív, ismét a domináns gén határozza meg az eredményt. A vonás recesszív formája csak akkor fejezödik ki, ha mindkét szülötöl származó gén recesszív. A szem színét meghatározó gének például e mintázatnak megfelelöen müködnek; a kék szín recesszív, a barna domináns. A kék szemü gyereknek tehát lehet két kék szemü szülöje, egy kék és egy barna szemü szülöje (ha ez utóbbi hordozza a kék szem recesszív génjét) vagy két barna szemü szülöje, akik közül mindkettö hordozza a recesszív gént. Ezzel szemben egy barna szemü gyermeknek nem lehetnek kék szemü szülei.
A recesszív gének által hordozott jellemzök közé tartozik a kopaszság, a hemofília, a mérgezö repkény iránti érzékenység és hogy valaki albínó lesz-e. Nem minden génpár követi a domináns-recesszív mintát, és amint azt késöbb látni fogjuk, a legtöbb emberi jellemzöt inkább számos gén együttes hatása, mintsem egyetlen génpár határoz meg.
Bár a legtöbb emberi jellegzetességet nem egy egyedi génpár határoz meg, van néhány kivétel. Pszichológiai szempontból különösen érdekes a fenilketonúria (PKU) és a Huntington-kór. Mindkettö idegrendszeri rendellenességeket jelent, és kognitív, valamint viselkedési problémákkal jár. A genetikusok azonosították a PKU-t okozó gént, és a Huntington-kórért felelös gén helyét is sikerült megközelítöleg megállapítani.
A PKU egy mindkét szülötöl öröklött recesszív gén müködésének eredménye. E betegségben a csecsemö az egyik esszenciális aminosavat (fenil-alanin) nem képes megemészteni, amely így felhalmozódva a testben megmérgezi az idegrendszert, és visszafordíthatatlan agyi károsodásokat okoz. A PKU-ban szenvedö gyerekek súlyosan visszamaradottak, és általában nem érik meg a harmincéves életkort. Ha a PKU-t születéskor felfedezik, és a gyermeket olyan diétára fogják, amely szabályozza a fenil-alanin-szintjét, nagy az esélye, hogy jó egészségben és normális értelmi képességekkel élhessen. Amíg a PKU génjét nem azonosították, a kórt nem lehetett a csecsemö háromhetes kora elött megállapítani. Ma már a születés elött meghatározható, hogy a magzatnak PKU-t okozó génje van-e, így a diéta már születéskor megkezdhetö.
A Huntington-kórért egy domináns gén felelös. A betegség hosszú távú eredménye bizonyos agyterületek degenerációja, amely végül halálhoz vezet. Áldozatai fokozatosan elvesztik beszédkészségüket és a mozgásaik feletti uralmat, és jellegzetes emlékezeti és mentális képességbeli zavarokat mutatnak. A kór általában harminc- és negyvenéves kor között jelentkezik, ezelött nincsenek tünetei, és nem azonosítható. A betegség jelentkezésétöl kezdve a beteg mintegy 10-15 évig él, egyre romló állapotban.
Most, hogy a Huntington-kór génjét sikerült azonosítani, a genetikusok bármely veszélyeztetett egyént tesztelhetnek, és szinte teljes biztonsággal meg tudják mondani, hogy hordozza-e ezt a gént. Mind ez idáig még nincs a Huntington-kórnak gyógymódja, de már ismerjük a gén által elöállított fehérjét. Ez az a fehérje, amelynek valamilyen módon felelösnek kell lennie a betegségért, és ez fogja a kór kezelésének kulcsát is megadni.
NEMHEZ KÖTÖTT GÉNEK. A férfiak és a nök kromoszómái a 23-as számú párt kivéve azonosnak látszanak. A 23-as számú kromoszómapár határozza meg az egyed nemét, és közvetít bizonyos jegyeket, melyeket nemhez kötöttnek nevezünk. A nök 23-as számú kromoszómapárja normális esetben két hasonló kinézetü X-kromoszómával rendelkezik. A férfiak 23-as számú kromoszómapárja normális esetben egy X-kromoszómából és egy kicsit másként kinézö, Y-nak nevezett kromoszómából áll (lásd a 2.17. ábrát). A normális nöi kromoszómapárt így az XX, a normális férfi-kromoszómapárt pedig az XY szimbólummal jelöljük.
A testi sejtek reprodukciója nyomán létrejövö sejtek a legtöbb esetben olyan sejtek, melyek a szülösejttel azonos számú (46) kromoszómát tartalmaznak. Amikor azonban spermium és petesejtek reprodukálódnak, a kromoszómapárok szétválnak, és az egyes új sejtekbe csak a kromoszómapárok fele kerül. A petesejtek és a spermiumok tehát csak 23 kromoszómával rendelkeznek. Minden egyes petesejt tartalmaz egy X-kromoszómát, és minden egyes spermium tartalmaz vagy egy X-, vagy egy Y-kromoszómát. Ha egy X-kromoszómát tartalmazó spermium hatol be elöször a petesejtbe, a megtermékenyített petesejt XX-kromoszómapárral fog rendelkezni, és a gyermek lány lesz. Ha egy Y-kromoszómát tartalmazó spermium termékenyíti meg a petesejtet, akkor a huszonharmadik kromoszóma XY, és a gyerek fiú lesz. A nö egy X-kromoszómát az anyjától, egyet az apjától örököl; a férfi X-kromoszómáját az anyjától, Y-kromoszómáját az apjától örökli. Az apai kromoszóma tehát az, ami a gyerek nemét meghatározza (2.19. ábra).
Az X-kromoszóma domináns és recesszív géneket egyaránt hordozhat. Az Y-kromoszóma hordoz néhány, a férfi nemi jellemzöket meghatározó domináns gént, de egyébként úgy tünik, csak recesszív géneket hordoz. Ily módon a férfi X-kromoszómájában (melyet az anyjától kapott) hordozott legtöbb recesszív jellemzö ki fog fejezödni, mivel azokat nem blokkolják domináns gének. A színvakság például nemhez kötödö recesszív jellemzö. Egy férfi színvak lesz, ha X-kromoszómájában, melyet anyjától kapott, a színvakság génjét örökli. A nök ritkábban színvakok, mivel egy színvak nönek egyszerre kell egy színvak apával és egy vagy színvak, vagy a színvakság génjét recesszíven hordozó anyával rendelkeznie. Néhány genetikailag meghatározott rendellenesség a huszonharmadik kromoszómapárhoz, illetve az általa hordozott recesszív gének abnormalitásához kapcsolódik. Ezeket nevezik nemhez kötött rendellenességeknek.
Van néhány betegség, amely kromoszomális rendellenességek eredménye, és bizonyos jellemzöket egyetlen gén határoz meg. A legtöbb emberi jellemzöt azonban sok gén együttesen határozza meg. Az olyan jellemzök, mint az intelligencia, a magasság és az emocionalitás, nem oszthatók elkülönült kategóriákba, hanem folyamatos jelleget mutatnak. A legtöbb ember sem nem ostoba, sem nem zseni; az intelligencia egy széles spektrumon oszlik el oly módon, hogy a legtöbb egyén a középtáj körül helyezkedik el. Speciális genetikai rendellenesség vezethet olykor értelmi fogyatékossághoz, de a személy intellektuális potenciálját a legtöbb esetben nagyszámú, a különbözö képességek mélyén rejlö tényezöket befolyásoló gén határozza meg. És persze az, hogy ezen a genetikai háttéren mi történik, a környezeti feltételeken múlik (Plomin, Owen és McGruffin, 1994).
SZELEKTÍV TENYÉSZTÉS. Az örökletes jellemzök vizsgálatának egyik módszere állatok esetében a szelektív tenyésztés. Bizonyos jellemzökkel nagymértékben vagy kevéssé rendelkezö állatokat egymással párosítanak. A patkány tanulási képessége örökölhetöségének vizsgálatához például az útvesztö-tanulási feladatban gyengén teljesítö nöstényeket ugyanabban a feladatban szintén gyengén teljesítö hímekkel, a jól teljesítö nöstényeket pedig jól teljesítö hímekkel párosították. Az ezen párosításokból származó utódokat ugyanabban az útvesztöben tesztelték. A teljesítmény alapján azután a legokosabbakat a legokosabbakkal, a legbutábbakat pedig a legbutábbakkal párosították. (Ahhoz, hogy a környezeti körülmények állandó szinten tartását biztosítsák, a „buta” anyák utódait olykor az „okos” anyáknak adták felnevelésre azért, hogy a genetikai örökséget, s ne az anyai gondoskodást teszteljék.) Néhány generáció után így „okos” és „buta” patkányok hozhatók létre (lásd 2.20. ábra).
A szelektív tenyésztést számos viselkedési jellemzö öröklödésének kimutatásához felhasználták. Kitenyésztettek például ingerlékenyebb és letargikusabb kutyákat, agresszív és szexuálisan aktív csirkéket, a fényhez jobban, illetve kevésbé vonzódó gyümölcslegyeket, és az alkoholt jobban, illetve kevésbé kedvelö egereket. Ha egy jellemzöt befolyásol az örökletesség, esetleg van lehetöség annak szelektív tenyésztéssel történö megváltoztatására. Ha a szelektív tenyésztés nem változtat meg egy jellemzöt, feltételezhetjük, hogy a jellemzö elsödlegesen környezeti tényezöktöl függ (Plomin, 1986).
IKERVIZSGÁLATOK. Minthogy tenyésztési kísérletek nem végezhetök emberekkel, helyette az egymással rokoni kapcsolatban álló egyének viselkedésbeli hasonlóságaihoz kell fordulnunk. A családtörténetek gyakran azt mutatják, hogy bizonyos jellemzök családon belül öröklödnek. A probléma az, hogy a családok nemcsak genetikailag állnak kapcsolatban egymással, hanem környezetük is közös. A családban jelentkezö zenei tehetségnek vajon a genetikai háttér vagy a szülök által a zenére és zenei képzésre fektetett hangsúly az oka? Alkoholista apák fiaiból valószínübben lesz alkoholista, mint az antialkoholista apák fiaiból. Genetikai tendenciák vagy környezeti feltételek játszanak ebben fö szerepet? Az efféle kérdések megválaszolásához a pszichológusok ikervizsgálatokhoz folyamodtak.
Az egypetéjü ikrek egyetlen megtermékenyített petesejtböl fejlödnek ki, és ily módon azonos örökletességgel rendelkeznek. A kétpetéjü ikrek különbözö petesejtekböl fejlödnek ki, genetikailag nem hasonlítanak jobban egymásra, mint más testvérek. A kétpetéjü ikrek kétszer olyan gyakoriak, mint az egypetéjüek. Amint a 2.21. ábra jelzi, vannak még másfajta ikrek is, de rendkívül ritkák.
Az egypetéjü és kétpetéjü ikrek összehasonlításával foglalkozó vizsgálatok segítenek az örökletes és környezeti befolyások szétválasztásában. Azt találták, hogy az egypetéjü ikrek jobban hasonlítanak egymásra az intelligencia tekintetében még akkor is, ha születéskor egymástól elválasztják és elkülönült otthonokban nevelik fel öket (lásd a 13. fejezetben). Az egypetéjü ikrek a kétpetéjüeknél ugyancsak jobban hasonlítanak egymáshoz bizonyos személyiségjellemzök és a szkizofréniára való hajlamosság tekintetében (lásd a 15. fejezetben). Az ikervizsgálatok az emberi viselkedés genetikai meghatározóira vonatkozó kutatások hasznos módszerének bizonyultak.
A KÖRNYEZET HATÁSA A GÉNMŰKÖDÉSRE. Az egyén veleszületett örökletes potenciálját nagyon jelentös mértékben befolyásolja az a környezet, mellyel az egyén találkozik. Ez a kölcsönhatás világossá fog válni a következö fejezetekben, itt megelégszünk két példával. A cukorbetegség kialakulásának hajlama örökletes, noha az öröklödés pontos módja mindmáig ismeretlen. Cukorbetegség esetén a hasnyálmirigy nem termel elegendö inzulint, amely a szénhidrátok energiává alakításához és elraktározásához szükséges. A szakemberek szerint az inzulin termelését bizonyos gének szabályozzák. De a cukorbetegség genetikai lehetöségét hordozó emberekben nem mindig alakul ki ez a betegség. Ha például egy egypetéjü ikerpár egyik tagja cukorbeteg, ikertestvérénél csak az esetek felében fejlödik ki a betegség. Nem minden, a cukorbetegségben szerepet játszó környezeti tényezö ismert, de az egyik, az elhízás egészen bizonyosnak látszik. A kövéreknek több inzulinra van szükségük a szénhidrátok lebontásához, mint a soványaknak. Tehát a cukorbetegség génjét hordozó egyén nagyobb valószínüséggel válik beteggé, ha elhízik.
Hasonló a helyzet a szkizofrénia esetében. Amint azt a 15. fejezetben látni fogjuk, döntö bizonyítékok utalnak a kór örökletes alkotóelemére. Ha az egypetéjü ikrek egyike szkizofrén, nagyobb az esély arra, hogy az ikerpár másik tagja az elmezavar valamilyen jelét fogja mutatni. Az azonban, hogy az ikertestvér teljes mértékben beteggé válik-e, számos környezeti tényezötöl függ. A gének hajlamosíthatnak, de a környezet alakítja ki a végeredményt.
Amikor egy idegimpulzus eléri az axonvéget, a felszabadult neurotranszmitter-molekulák áthaladnak a szinaptikus résen, és összekapcsolódnak a célneuron membránjában lévö receptormolekulákkal. Az átvivöanyag és a receptor molekulái úgy illenek egymásba, mint egy kirakós játék egyik része a másikba, vagy mint a kulcs a zárba. A két molekula kapcsolódása megváltoztatja a célsejt elektromos tulajdonságait, tüzelésre készteti, vagy megakadályozza a sejt kisülését.
Ahhoz, hogy elláthassa feladatát, minden kulcsnak szüksége van egy zárra, és minden neurotranszmitternek egy receptorra. Sok mindennaposan használt drog – az olyan nyugtatóktól, mint például a Valium, az olyan utcán árusított kábítószerekig, amilyen a heroin és a kokain – a neurotranszmitterekhez nagyon hasonlóan lép interakcióba a receptormolekulákkal. Ezeknek a drogoknak a molekulái a neurotranszmitter-molekulákhoz annyira hasonló formával rendelkeznek, hogy úgy müködnek, mintha a receptormolekulák zárjának kulcsai lennének.
Jól példázzák ezt az opiátok, a drogok azon osztálya, melybe a heroin és a morfium is tartozik. Molekuláris formájukra nézve az opiátok az endorfinoknak nevezett agyi neurotranszmitterek csoportjához hasonlítanak, melyeknek fájdalomcsökkentö hatásuk van. Az a felfedezés, hogy az opiátok az agyban természetesen elöforduló anyagokat utánoznak, számottevöen elömozdította a stresszel és fájdalommal megküzdö test kémiai vezérlörendszerére vonatkozó kutatásokat. Azok az egyének, akik a fájdalom iránt közömbösnek látszanak, esetleg azzal a szokatlan tulajdonsággal rendelkeznek, hogy amikor szükségük van rá, képesek fokozni ezen természetes fájdalomcsillapítók termelését. Az egyik endorfinnal, az enkefalinnal végzett kutatások segítettek annak magyarázásában, hogy miért lehet hozzászokni az olyan fájdalomcsillapítókhoz, mint a morfium.
Normális körülmények közt az enkefalin leköt bizonyos számú opiátreceptort. A morfium azáltal csökkenti a fájdalmat, hogy a betöltetlenül maradt receptorokhoz kapcsolódik. A túl sok morfium az enkefalintermelés csökkenéséhez és így az opiátreceptorok kitöltetlenségéhez vezethet. A testnek ezt követöen több morfiumra lesz szüksége ahhoz, hogy a lekötetlen receptorokat kitöltse, és hogy csökkentse a fájdalmat. Amikor a morfium bevitele abbamarad, az opiátreceptorok kitöltetlenül maradnak, és fájdalmas megvonási tüneteket okoznak.
Azt a tényt, hogy az agy az opiátokhoz hasonló anyagokat szintetizál, számos különféle jelenség magyarázatára felhozták. Kocogók híresztelik azt az elméletet, hogy a fizikai megterhelés fokozza az enkefalintermelést, ami kiváltja a „futási bódulatot”. Az akupunktúrát végzök azt mondják, hogy tüik a természetes érzéstelenítöként müködö enkefalinokat mozgósítják. Ezeket az állításokat azonban kevés tudományos bizonyíték támasztja alá.
Azokat a szereket, melyek a mentális müködést és a hangulatot befolyásolják, pszichoaktív szereknek nevezzük. Hatásaikat a különféle neurotranszmitter-rendszerek valamelyikének megváltoztatása révén fejtik ki. Az idegrendszerre ható szerek többsége a szinapszisokban fejti ki hatását. Ugyanarra a szinapszisra különbözö anyagok eltérö hatást gyakorolhatnak. Az egyik szer utánozhatja egy specifikus neurotranszmitter hatását, egy másik lefoglalhatja a receptort úgy, hogy a normális neurotranszmitter kiiktatódik, megint mások a visszavétel vagy a lebontás folyamatára lehetnek hatással. E drogok müködése vagy növeli, vagy csökkenti az idegi átvitel hatékonyságát.
Két gyógyszer, a klórpromazin és a rezerpin hatékonynak bizonyult a szkizofrénia (a 15. fejezetben tárgyalásra kerülö betegség) kezelésében. Mindkettö a noradrenalin- és a dopaminrendszerekre hat, de antipszichotikus hatásuk elsösorban a dopaminrendszeren keresztül jelentkezik. Úgy tünik, a klórpromazin a dopaminreceptorokat gátolja, miközben a rezerpin, azáltal hogy roncsolja az axonvégzödésekben lévö raktározó hólyagocskákat, csökkenti a dopaminszintet.
Ezeknek a gyógyszereknek a szkizofrénia kezelésében tanúsított hatékonysága vezetett a dopaminhipotézishez, mely szerint a szkizofrénia az agyban lévö kritikus sejtcsoportok túlzott dopaminaktivitásának köszönhetö. Ennek a hipotézisnek a döntö bizonyítéka az, hogy az antipszichotikus drogok – úgy látszik – abban a mértékben hatékonyak klinikailag, amilyen mértékben a dopaminmolekulák okozta idegimpulzus továbbítását gátolják. Emellett úgy tünik, hogy az amfetaminok, melyek a normális egyéneknél szkizofréniaszerü állapotot okozhatnak, megnövelik a dopaminaktivitást. A dopaminhipotézis széles körü elfogadottságnak örvend, de mindmáig nem voltak sikeresek az arra irányuló eröfeszítések, hogy – normális egyéneket szkizofrénekkel összevetve – a szkizofréneknél tényleges dopaminkoncentráció-növekedést mutassanak ki.
A pszichoaktív szerek és neurotranszmitterek közti kapcsolatokra vonatkozó kutatások eredményeként jobban értjük ezeknek a szereknek a müködését. Korábban a pszichoaktív szereket szinte mindig teljesen véletlenül fedezték fel, és kifejlesztésük éveket vett igénybe. Manapság, ahogy a neurotranszmitterekröl és a receptorokról való tudásunk növekszik, az új gyógyszereket módszeresen lehet megtervezni és kifejleszteni.
Az elmúlt tíz évben nagyon sok mindent tudtunk meg az idegsejtek közötti kommunikáció molekuláris alapjairól. Úgy tünik, a különbözö típusú molekulák ezrei játszanak ebben szerepet – nemcsak neurotranszmitter- és receptormolekulák, hanem enzimek is, amelyek készítik és lebontják azokat, és számos egyéb molekula, amelyek módosítják hatásukat. Természetesen minden új molekula azonosításával legalább kétfajta kórt vagy mentális betegséget is felfedezünk. Néhány embernek bizonyára túl sok, másoknak túl kevés lesz a molekulából. E problémák kutatása annyira produktívnak bizonyult, hogy a terület megkapta a molekuláris pszichológia nevet (Franklin, 1987). Ezen új tudományterület alapgondolata az, hogy a mentális folyamatok és károsodásuk a neuronok közötti molekuláris együttmüködés fogalmaiban elemezhetök.
***
Számos új technikát fejlesztettek ki abból a célból, hogy az élö emberi agyról anélkül nyerjenek nagy részletességü képeket, hogy a páciensnek kellemetlenséget vagy sérülést okoznának. Mielött ezeket a technikákat tökéletesítették volna, az agysérülések legtöbb fajtájának pontos lokalizációját és azonosítását csak explorációs idegsebészeti beavatkozással vagy a páciens halálát követö boncolással tudták meghatározni. Az új technikák olyan számítógépes módszereken alapszanak, melyek csak újabban váltak hozzáférhetövé.
Az egyik ilyen technika a komputerizált axiális tomográfia (rövidítve CAT – computerized axial tomography – vagy egyszerüen CT). Az eljárás során egy keskeny röntgensugárnyalábot bocsátanak át a páciens fején, és az átjutó sugárzás mennyiségét mérik. A technika forradalmi mozzanata az, hogy a méréseket a fej különbözö irányaiban (különbözö tengelyek mentén) százezres nagyságrendben végzik el. A mérési eredményeket azután betáplálják egy számítógépbe, és a megfelelö számítások elvégzése révén rekonstruálódik az agy egy keresztmetszeti képe, mely lefényképezhetö, vagy egy televízió képernyöjén bemutatható. A keresztmetszeti kép mélysége és dölésszöge tetszés szerint megválasztható.
Egy újabb és még hatékonyabb technika a mágneses rezonanciára alapozott képalkotás (rövidítve MRI – magnetic resonance imaging). A képalkotásnak ez a fajtája erös mágneses mezöket és rádióhullámokat, valamint a kép kialakításához számítógépet használ. Ebben az eljárásban a páciens koporsó alakú ágyban fekszik, melyet erös mágneses mezöt gerjesztö, nagyméretü mágnes vesz körül. Amikor a vizsgált anatómiai részletet erös mágneses mezöbe helyezik és egy bizonyos rádióhullámnak teszik ki, a szövetek mérhetö jelet bocsátanak ki.
Amint a CT esetében, itt is sok ezer ilyen mérést végeznek, majd azokból alakítják ki az anatómiai részlet kétdimenziós képét. A tudósok gyakran nukleáris mágneses rezonanciának nevezik a technikát, mert valójában a test hidrogénatommagjainak rádióhullámok okozta energiaszint-változásait mérik. Mindazonáltal sok orvos inkább elhagyja a nukleáris terminust, és az eljárást egyszerüen mágneses rezonancián alapuló képalkotásnak nevezik, mivel attól tartanak, hogy a nagyközönség összekeverheti a nukleusra (atommagra) való utalást a nukleáris (atom-) sugárzással.
Az MRI- még a CT-képnél is nagyobb pontosságot biztosít az agy és a gerincvelö betegségeinek diagnosztizálásához. Az agy MRI-vel létrehozott keresztmetszeti képe például a szklerózis multiplex olyan jellemzö jegyeit is megmutatja, melyeket a CT nem érzékel. Ennek a betegségnek a diagnosztizálása korábban kórházi tartózkodást igényelt; egy olyan vizsgálatot, melynek során festéket fecskendeztek a gerinccsatornába. Az MRI az olyan gerincvelöi és agyalapi rendellenességek kimutatásában is hasznos, mint például a porckorongsérvek, daganatok és születési deformációk.
Míg a CT és az MRI az agy anatómiai részleteinek képével szolgál, gyakran szükséges lehet az agy különbözö pontjaira jellemzö idegi aktivitási mintázat mértékének felbecsülése is. A pozitronemissziós tomográfiának (rövidítve PET) nevezett, szintén számítógépen alapuló képalkotási eljárás ezt a további információt szolgáltatja. A technika azon a tényen alapszik, hogy a különféle anyagcsere-folyamatok végrehajtásához a test minden egyes sejtje energiát igényel. Az agyban a neuronok alapvetö energiaforrása a (vérböl nyert) glükóz.
Kis mennyiségü radioaktív „jelzö” elegyet össze lehet keverni glükózzal úgy, hogy minden egyes glükózmolekula rendelkezzen egy kicsiny radioaktivitással (mintha egy címkét tennének rájuk). Ha ezt a veszélytelen keveréket bejuttatják a vérkeringésbe, az agysejtek néhány perc múlva elkezdik felhasználni a radioaktivitással címkézett glükózt, éppúgy, ahogy a szokásosat. A PET lényegében egy nagy érzékenységü radioaktivitás-érzékelö, ami nem annyira a röntgensugarat kibocsátó röntgenkészülékhez, mint inkább egy a radioaktivitást mérö Geiger-számlálóhoz hasonlít. Az agy legaktívabb neuronjai igénylik a legtöbb glükózt, következésképp ök lesznek a leginkább radioaktívak. A PET képalkotása során a radioaktivitás mértékét mérik, majd az információ egy számítógépbe kerül, ami az agy színes keresztmetszeti képét rajzolja fel, melyen a különbözö színek az idegi aktivitás különbözö mértékét képviselik. A radioaktivitás mérése a pozitív töltésü részecskék (pozitronok) kibocsátásán alapul, innen a pozitronemissziós tomográfia kifejezés.
Egészséges és neurológiai rendellenességekkel rendelkezö személyek PET-képeinek összehasonlítása arra utal, hogy ezzel a technikával különféle agyi problémák (epilepszia, vérrögök, agydaganatok stb.) azonosíthatóak. A pszichológiai kutatásban a PET-et szkizofréniások és egészséges emberek agymüködésének összehasonlításához használták, és bizonyos kérgi régiókban eltérö anyagcsereszintet fedeztek fel. Az eljárást felhasználták az agyi területek olyan magasabb rendü mentális müködések során jelentkezö aktivitásának vizsgálatára is, mint a zenehallgatás, a matematikai feladatok megoldása és a beszéd – azzal a céllal, hogy a bennük szerepet játszó struktúrákat azonosítsák (Posner, 1993).
A CT, MRI és PET képalkotási eljárások az agy és a viselkedés közti kapcsolat kutatásához felbecsülhetetlenül értékes eszköznek bizonyulnak. Ezek a müszerek további példával szolgálnak arra, hogy a tudomány egyik területének fejlödését egy másikon elért technikai haladás lendítheti elöre (Pechura és Martin, 1991; Raichle, 1994).
A nyelvért felelös agyi mechanizmusokra vonatkozó információink nagy része agysérülésben szenvedö páciensek megfigyeléseiböl származik. A sérülést okozhatják daganatok, mély fejsérülések vagy agyvérzés. Az afázia kifejezés az agysérülés okozta nyelvi zavar leírására használatos.
Amint azt korábban megjegyeztük, az 1860-as években Broca megfigyelte, hogy egy a bal oldali homloklebeny oldalsó részén lévö terület sérülése az expresszív afáziának (vagy motoros afáziának) nevezett beszédzavarhoz kapcsolódik. A Broca-területen sérült egyéneknek nehézséget okoz a szavak helyes kiejtése, lassan és nehézkesen beszélnek. Beszédük gyakran értelmes, de csak a kulcsszavakat tartalmazza. A föneveket rendszerint egyes számban használják, és hajlanak a melléknevek, határozók és kötöszavak elhagyására. Azonban ezeknek az egyéneknek nincs problémájuk sem a beszélt, sem az írott nyelv megértésével.
1874-ben Karl Wernicke német kutató arról számolt be, hogy a kéreg egy másik helyének sérülése (szintén a bal féltekében, de a halántéklebenyben) a receptív afáziának (vagy szenzoros afáziának) nevezett nyelvi zavarhoz kapcsolódik. Az ezen a helyen, a Wernicke-területen sérült emberek nem képesek a szavak megértésére; hallják a szavakat, de nem tudják azok jelentését. Képesek nehézség nélkül és megfelelö kiejtéssel szósorokat produkálni, de a szóhasználat hibás, és beszédük a jelentésnélküliség felé mutat.
Ezeknek a tüneteknek az elemzésére alapozva Wernicke kidolgozta a nyelv produkciójának és megértésének egy modelljét. Habár e modell már százéves, általános jegyei mindmáig helyesnek látszanak. Az utóbbi években Norman Geschwind erre építve alakította ki a Wernicke–Geschwind-modellként ismert elméletet (Geschwind, 1979). A modell szerint a Broca-terület raktározza azokat az artikulációs kódokat, melyek egy szó kiejtéséhez szükséges izomtevékenységek sorozatát határozzák meg. Amikor ezek a kódok átkerülnek a motoros kéregbe, megfelelö szekvenciával aktiválják az ajkak, a nyelv és a gége izmait, és egy kiejtett szót produkálnak (lásd az ábrát).
Másrészt a Wernicke-terület az a hely, ahol az auditoros (hallási) kódok és a szavak jelentései raktározódnak. Ha egy szót kell kimondani, aktiválni kell auditoros kódját a Wernicke-területen, és azt egy idegkötegen továbbítani kell a Broca-területre, ahol aktiválja a megfelelö artikulációs kódot. Az artikulációs kód viszont a motoros kéregbe továbbítódik, amely a kimondott szó produkciójáért közvetlenül felelös.
Ha egy másvalaki által kimondott szót értünk meg, annak a hallókéregböl a Wernicke-területre kell továbbítódnia, ahol a szó kimondott formája az auditoros kódjával kerül összevetésre, ami viszont aktiválja a szó jelentését. Amikor egy írott szót mutatnak be, az elöször a látókéregben kerül regisztrálásra, és azután a gyrus angularisba vetül, mely a szó látott formáját a Wernicke-területen lévö kódjával kapcsolja össze. Ha egy szó auditoros kódját megtaláltuk, annak már a jelentése is megvan. A szavak jelentései ily módon akusztikus kódjaikkal raktározódnak a Wernicke-területen. A Broca-terület az artikulációs kódokat raktározza, és a gyrus angularis veti össze egy szó írott formáját annak auditoros formájával; egyikük sem raktároz azonban információt a szó jelentéséröl. Egy szó jelentése csak akkor hívódik elö, ha aktiválódik auditoros kódja a Wernicke-területen.
A modell számos, az afáziások mutatta nyelvi zavart megmagyaráz. A Broca-területre korlátozódó sérülés lerontja a beszédprodukciót, de kevés hatással van a beszélt vagy írott nyelv megértésére. A Wernicke-terület sérülése a nyelv megértésének minden vonatkozását lerontja, de az egyén képes marad a szavak megfelelö artikulálására (minthogy a Broca-terület érintetlen), habár a beszéde jelentés nélküli. A modell azt is megjósolja, hogy a gyrus angularis területén sérült egyének nem tudnak olvasni, de nincs problémájuk a beszéd megértésével és produkciójával. Végül, ha a sérülés a hallókéregre korlátozódik, a személy normálisan tud olvasni és beszélni, de nem képes a kimondott beszéd megértésére.
Van néhány kutatási eredmény, melyeket a Wernicke–Geschwind-modell nem magyaráz megfelelöen. Például amikor az agy nyelvi területeit egy idegsebészeti mütét során elektromosan ingerlik, mind a receptív, mind az expresszív funkciók leronthatók egyetlen helyen. Ez arra utal, hogy néhány agyi területen esetleg közös mechanizmusai vannak a beszédprodukciónak és a beszédmegértésnek. Távol vagyunk még a nyelvi müködés kimerítö megértésétöl, de kétségbevonhatatlan, hogy annak bizonyos mozzanatai az agyban nagymértékben lokalizáltak (Geschwind és Galaburda, 1987; Hellige, 1994).